Chercheur principal : J. Sillverman.

De nouvelles stratégies pour traiter le syndrome d’Angelman sont nécessaires car il n’existe actuellement aucune thérapie corrective transformatrice et les soins de soutien ne soulagent que marginalement les symptômes. Si des taux normaux d’ubiquitine ligase protéine E3A (UBE3A) sont exprimés, la régression de
la pathologie de la maladie et les symptômes comportementaux constituent un objectif réalisable.

Les progrès des modèles génétiques de rats, facilités par FAST, annoncent une nouvelle ère de génétique comportementale.

Parallèlement, nous avons saisi l’opportunité, en développant des tests sophistiqués pour les modèles animaux les plus appropriées, et de faciliter par la même la découverte de traitements pour les troubles de la communication sociale et de la déficience intellectuelle.

L’objectif est d’utiliser les mesures de résultats nouveaux de l’UC Davis pour identifier les phénotypes fonctionnels pertinents pour le SA chez le rat mutant Ube3a. Les futurs développements permettront de tester une variété de thérapies, en mesurant la communication sociale acoustique et l’apprentissage / la mémoire basés sur l’interaction avec un écran tactile.