Donner pour la recherche
Actualités sur la recherche sur le syndrome d’Angelman
Si vous voulez avoir des éléments sur les dernières avancées sur la recherche sur le syndrome d’Angelman ainsi que sur FAST et FAST France, vous êtes au bon endroit et vous pouvez parcourir les différents articles dans les différentes sections.
2018 – 2019 : Évaluation du ligand du récepteur IGF-2 (L1) et IGF-2 dans un modèle rat SA sur le phénotype neurocomportemental
Chercheur principal : J. Sillverman. Les objectifs de ce projet sont d’évaluer les effets de l’IGF2 et de l’IGF2 ligand récepteur (L1) dans le modèle rat SA dans différents domaines...
En savoir plus2019 – 2020 : Évaluation de l’IGF-2 dans le modèle rat SA
Chercheur principal : K. Nash. L’objectif global de la proposition est d’évaluer si le facteur de croissance analogue à l’insuline-2 (IGF-2) ou un ligand L1 (L1) du récepteur IGF-2 comme potentiel thérapeutique pour le syndrome d’Angelman (SA)...
En savoir plus2019 – 2020 : ATF 2.0, activation de l’UBE3A sans inhiber SNORD
Chercheur principal : D. Seagal. Les travaux antérieurs du Dr Segal sur les facteurs de transcription artificiels (ATF) ont montré une activation globale du gène paternel après l’injection sous-cutanée...
En savoir plus2019 – 2020 : Évaluation du ligand du récepteur IGF-2 (L1) et IGF-2 dans un modèle de rat du SA
Chercheur principal : A. Anderson. Des études antérieures menées par le laboratoire Alberini de NYU montrent que l’IGF-2 et L1 permettent de récupérer les symptômes neurologiques dans un modèle murin du syndrome d’Angelman...
En savoir plus2019 – 2020 : Évaluation du traitement ASO dans le modèle rat SA avec ASO Dr. Scott Dindot
Chercheur principal : J. Sillverman. L’objectif de ce projet est d’évaluer le sauvetage comportemental chez un rat SA après traitement avec un ASO spécifique de rat conçu par le laboratoire du Dr. Dindot...
En savoir plus2019 : Évaluation du traitement ASO dans le modèle rat SA avec analyse du liquide céphalo-rachidien
Chercheur principal : K. Nash. L’utilisation d’ASO pour interrompre l’inhibition de l’allèle paternel UBE3A par inhibition antisens est une approche thérapeutique potentielle pour le traitement du SA chez l’homme. Ici, 3 équipes universitaires (USF, UC Davis et BCM) proposent en collaboration de déterminer la séquence optimale et la plage de concentration pour les ASO administrés...
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